Vi hører det ofte. Beskyldninger om, at hun eller han er på steroider, fordi de har opnået mere muskelmasse eller styrke på samme eller endda kortere tid end os selv. Selve antagelsen om, at nogle må bruge præstationsfremmende midler, blot fordi de laver bedre fremgang end én selv, er fejlagtig. Det betyder, at man antager, at alle reagerer ens på tværs af træningsprogrammer. Det, ved vi dog, er forkert. Lige præcis den individuelle respons er efterhånden rimelig velundersøgt, og det er en ting, som flere forskere gerne vil have offentliggjort i flere studier.

Forskning generaliserer typisk sine resultater til gennemsnittet, hvilket er en nødvendighed for at finde reelle forskelle i interventioners effektivitet, på tværs af populationer. Desværre bliver individet ofte glemt på denne måde, og meget evidens bliver brugt til at skære alle over en kam. Alle er forskellige, og alle vil reagere i forskellig grad til en given stimulus. Når det så er sagt, er det også vigtigt at understrege, at det kun er graden af tilpasning til den givne dosis, der er individuel, men tilpasningen i sig selv er ens på tværs af en befolkning. Så begynder du og din kammerat at styrketræne, så vil jeres styrke, muskelmasse, power og udholdenhed alle sammen påvirkes, men i forskellig størrelsesorden. Der er ingen af jer, der ud af det blå begynder at udvikle gæller.

Netop den individuelle respons til træning er fantastisk vist i flere studier (1–4). Her viste Hubal et al., at variationen i resultater efter det samme 12 ugers styrketræningsprogram for 585 forsøgspersoner lå mellem -2% og 59% i muskelmasse og 0 til 250% i 1RM styrkefremgang (1). Erskine et al. viste en variation -1 til 52% fremgang i styrke og -3 til 18% fremgang i muskelmasse, på 8 uger (3). Altså er det ret tydeligt, at der er stor variation mennesker imellem selv uden brugen af steroider. Dertil skal det også nævnes, at der også er stor forskel mellem, hvor godt folk reagerer på steroider (5).

Hvad er det så, der gør, at folk reagerer forskelligt?

Der er mange forskellige hypoteser for, hvorfor nogen vokser hurtigere og bliver stærkere end andre. Nogle af de hypoteser er forskellige i fibertypesammensætning, hormonrespons til træning, nydannelse af ribosomer, evnen til at aktivere ens satellitceller, genetik, mængden af testosteronreceptorer og udgangspunkt i kropssammensætning. Det er dog ikke alle, der er lige undersøgte, men man begynder efterhånden at se en lille del af det fulde billede.

Dannelsen af ribosomer i muskelcellen

Hvorfor skulle flere ribosomer have en betydning for vores vækst, og hvad fuck er ribosomer?

Et ribosom er et celleorgan, som findes i alle celler. Den er en del af det netværk af celleorganer, der står for dannelsen af nye proteiner (proteinsyntese). Flere ribosomer vil altså betyde en større kapacitet for dannelse af nye proteiner, og det lyder jo ret lækkert.

Denne teori er faktisk relativt ny, men alle studier på området ser ud til at pege i samme retning (6). At der er en god sammenhæng mellem hvor mange nye ribosomer, man danner, og hvor meget man vokser, som følge styrketræning (6). En oversigt over sammenhængen er tydelig i tabellen under:

Forfatter Low-Responders High-Responders Korrelationsscore
Figueiredo et al (2015) (7) Ikke defineret Ikke defineret R=0,72, hvilket betegnes som en stærk sammenhæng mellem stigning i antal ribosomer og muskelvækst.
Stec et al (2016) (8) Ingen signifikant fremgang i hverken pCSA eller ribosom biogenese +85% pCSA

+30% øget ribosom biogenese

Ikke udregnet.
Mobley et al (2018) (9) +4% muskelmasse

+8% øget ribosom biogenese

+30% muskelmasse

+32% øget ribosom biogenese

Ikke udregnet.

Så indtil videre ser det altså ud til, at der er en ret god sammenhæng mellem muskelvækst og dannelsen af nye ribosomer, men om de ekstra ribosomer er årsagen til muskelvæksten, om muskelvæksten er årsagen til nydannelsen af ribosomer eller om de begge stiger af en helt tredje grund vides endnu ikke. Om det her desuden er noget, vi kan påvirke, er jeg heller ikke sikker på.

Dannelse af nye muskelcellekerner, gennem satellitcellesystemet

Hvorfor skulle flere muskelcellekerner have en betydning for vores vækst, og hvad fuck er satellitceller?

Ligesom ribosomerne er cellekernen en essentiel del af de celleorganer, der står for dannelsen af nye proteiner. Satellitceller er en lille celle, der ligger i dvale udenfor muskelfiberen, som har potentialet til at smelte sammen med muskelfiberen og blive omdannet til en ekstra cellekerne. Du kan betragte den som et slags ubefrugtet æg, som ved befrugtning (mekanisk spænding), begynder transformationen til muskelcellekerne. Så igen, det vil betyde en større kapacitet for proteinsyntese.

Der er en teori, der hedder Myonuclear Domain Theory, som siger, at man kun kan have en vis mængde muskelmasse med et bestemt antal muskelcellekerner. Det er blevet estimeret, at man kan opleve en stigning i fysiologisk tværsnitsareal på 26% uden tilføjelsen af flere cellekerner, hvorefter satellitcellesystemet skal i brug (6). Mere forskning er dog nødvendig for endelig bekræftelse af denne teori. Dog giver teorien grobund for hypotesen om, at satellitcellerne er essentielle for ens langvarige vækst, og muligvis bestemmer ens potentiale.

Generelt ser der dog ud til at være stor sammenhæng mellem graden af muskelvækst, mængden af satellitceller og nydannelsen af cellekerner (6), og et studie har da også fundet en større antal satellitceller og muskelvækst hos high responders sammenlignet med low responders (10). Så det ser altså ud til, at satellitceller har en betydning for fremgangen i muskelvækst.

Hvad med genetik?

Der er slet ingen tvivl om, at genetik spiller en rolle, og et studie har antaget at op mod 50% af variansen mellem folks resultater er afhængig af genetik (6). Der er flere enkelte gener, der er blevet sat i forbindelse med variansen i muskelvækst, herunder ACNT3, ACE I/D, B2BRK og MSTN A55T (6). Resultaterne på et enkelt gen viser da også forskellige fremgange i vækst, men de er på ingen måde så store, at et gen kan forklare størstedelen af variansen (6). Genome-Wide Association Studier (GWAS) er krævet for at kunne se samspillet mellem flere gener og muskelvækst. Dette er indtil videre kun lavet i udholdenhedstræning, hvor resultatet er lovende (6). Så ja, de har helt sikkert en betydning, men vi ved ikke særlig meget på området endnu. Hvis folk prøver at bilde dig ind, at de kan sige noget specifikt igennem en gentest, så tager de fejl, men om nogle år er sagen muligvis en anden.

Fibertypesammensætning

Hvorfor skulle fibertypesammensætningen have en betydning for en fremgang? Type II fibre er typisk fundet til at være mere udtalte i styrkeatleter, mens type I fibre typisk er mere udtalte i udholdenhedsatleter og vi ved alle sammen godt, hvem der er størst der ;). Da type II fibre tidligere har vist at have et større vækstpotentiale end type I fibre (11), giver det derfor god mening, at en person med flere type II fibre burde have et større potentiale for vækst end en med flere type I fibre.

Dog har tre cluster analyser ikke fundet sammenhæng for baseline fibertypesammensætning og muskelvækst (2,8,9). Så det er altså usandsynligt, at fibertypesammensætning har en betydning for, om du er low- eller high responder, da alle fibertyper kan vokse i signifikant grad efter styrketræning, og fibersammensætningen også kan ændres som følge af træning (12,13).

De andre muligheder

Udover de lidt større med lidt mere støtte, er der også andre hypoteser derude. En af dem er, at bestemte typer microRNA op- og nedreguleres forskelligt efter styrketræning, alt efter om man er low- eller high responder, som begyndende forskning ser ud til at støtte (6). microRNA er små molekyler, som kan hjælpe med at op- eller nedregulere aktiviteten af forskellige gener. Det meste af forskningen herpå er dog lavet i mus, og det er først begyndt at blive undersøgt de senere år.

Jeg har tidligere skrevet om naturlige akutte hormonstigninger, og hvordan de sandsynligvis har ingen til minimal betydning for fremgangen i muskelvækst, ligesom stigningerne heller ikke varierer mellem low- og high responders (14). Selvom stigningerne i hormonerne måske ikke i sig selv har den største effekt, har antallet af hormonreceptorer måske – nærmere bestemt androgenreceptorer. I cellen er der en androgenreceptor, hvor bl.a. testosteron bindes. Derfra giver dens virkning, som bl.a. er en øgning af satellitceller og proteinsyntese – i hvert fald i suprafysiologiske doser (6). Der er indtil videre kun lavet to studier, der undersøger denne sammenhæng, men i begge finder de en sammenhæng mellem stigninger i antallet af androgenreceptorer og stigninger fysiologiske tværsnitsareal eller fedtfri masse (14,15). Noget tyder dog på, at i takt med styrketræningserfaring falder antallet af disse receptorer muligvis for at undgå overdreven vækst (6). Altså ser den begyndende forskning lovende ud her.

En anden hypotese er også, at det bindevæv, der ligger omkring musklen, fascien, muligvis har en dæmpende effekt på ens muskelvækst. Flere dyrestudier viser nogle interessante fund dog igennem nogle metoder, der ikke er praktisk relevant, som fx kirurgisk fjernelse af fascien omkring musklen eller af en synergistisk muskel – hvorefter stor vækst er set (6). Måske finder vi nogle interessante ting på emnet i fremtiden, men lige nu minder det mig mest af alt bare om de mange hyperplasi studier som har fundet resultater med minimal praktisk relevans i mennesker pga. af de ekstreme metoder i dyrestudierne.

Hvad med inflammation? Inflammationsprocessen er essentiel for reparationen af muskelvæv efter træning, men kan man have for meget inflammation? Ja og nej. Der er studier, der viser, at højere koncentrationer af visse inflammatoriske processer øger proteinsyntesen, mens andre er forbundet til øget muskelnedbrydning (6). I samme stil er der studier, der viser, at indtagelsen af NSAIDs (en type smertestillende, der sænker inflammationen) både kan have positiv, ingen eller negativ effekt på muskelvækst (16). Når det handler om inflammation, er mit bud, at det nok handler om at være i ”Guldlok-zonen” (Ikke for lidt, ikke for meget, men lige tilpas). Studiet, der viser positiv effekt af NSAID, er nemlig fundet i ældre. Det vil sige en population, som typisk har meget inflammation, mens studier, der viser negativ/ingen effekt typisk, er lavet i yngre (16).

Eftersom, at muskelvækst er en meget energikrævende proces, er det også tænkt, at mængden og effektiviteten af ens mitokondrier (cellens energifabrik) kunne have en betydning (6). Et review fra 2017 fandt frem til, at der generelt ikke ses nogen stigning i antal mitokondrier efter tung styrketræning, men derimod ses der tegn på en øget effektivitet (17). Dog er der noget evidens, der tyder på, at biogenesen af mitokondrier er en præcis modsætning til biogenese af ribosomer, hvilket kan tyde på, at hvis man som high responder har et højt antal ribosomer, vil man have et lavt antal mitokondrier sammenlignet med low responders (6). Dette kræver dog yderligere undersøgelse.

Dertil er der også tegn på, at ældre med lav muskelmasse har dårligere blodtilførsel end ældre med normal muskelmasse (6). Dette vil betyde mindre mulighed for at transportere ilt, næring og hormoner ud til vævet. Dette er dog ikke undersøgt i forbindelse med træning.

Dertil skal det nævnes, at der typisk ses en sammenhæng, hvor det, at have et større udgangspunkt i fedtfrimasse, før man påbegynder sin træning, betyder, at man laver hurtigere fremgang end de lettere modparter (18).

Hvad kan vi bruge alt det her til?

Rent praktisk kan du sandsynligvis ikke bruge det her til noget. Mange af tingene kan du selvfølgelig undersøges for, men mange af dem kræver dyre testmetoder, som ikke er alment udbredte. Derudover kan du ikke gøre særlig meget ved det, udover de ting vi allerede ved, der gør en forskel. Det, du derimod kan bruge det her til, er derimod bare, at du har fået den viden, at der er ekstremt mange faktorer, der har en betydning for, hvor hurtigt du responderer på styrketræning, og at der ikke kun er én vigtig faktor. Din genetik har en kæmpe betydning, men hvordan denne genetik får lov til at udspille sig (epigenetik, igennem op- og nedregulering af bl.a. bestemte microRNA) har også en stor betydning.

I fremtiden kommer vi måske nærmere nogle test, som kan sige noget nyttigt om vores træning ud fra vores genetik og epigenetik, men vi er nok stadig nogle år væk fra det. Hvis de her fysiologiske fund får nogen praktisk relevans, tror jeg primært, at det bliver i doping- eller medicinregi. Jeg tror ikke, de i nogen særlig grad vil ændre, hvordan vi træner og spiser, men interessant er det helt sikkert.

Dertil er det også vigtigt at nævne, at man kan være high responder i muskelvækst, mens man er low responder i styrke (2). De to egenskaber, som ofte er forbundet, er altså ikke altid lig hinanden.

Praktisk anbefaling

Fokusér på de ting, vi ved, der har en betydning for din fremgang, og som du rent praktisk kan påvirke:

  • Træn hårdt med tilstrækkelig, men ikke for meget volumen, intensitet og frekvens. Læs mere om de tre faktorer her: Volumen, frekvens, intensitet og deres samspil.
  • Spis tilstrækkeligt protein – mindst 2g/kg kropsvægt dagligt – gerne fordelt på 3-6 måltider. læs mere om kost og kropssammensætning her – Den opdaterede kostpyramide.
  • Minimér stress, da vi ved, at det mindsker restitutionen og din fremgang. Læs mere om stress’ påvirkning her.
  • Sov mindst 7-9 timer hver nat. Læs mere om søvns påvirkning på dine resultater her.
  • Lad være med at være på en på konstant kur.
  • Nyd processen i stedet for kun at fokusere på slutresultatet.

Om du er low- eller high responder, er ret ligegyldigt. Det kræver stadig, at du giver den gas med de ovenstående faktorer. Low responderen har sandsynligvis blot brug for at tjekke flere bokse af for at opleve stor vækst, mens en high responder kan opleve stor vækst uden nødvendigvis at tjekke ligeså mange bokse. Men tænk på resultatet, hvis alt bliver tjekket af.


Referencer

  1. Hubal MJ, Gordish-Dressman H, Thompson PD, Price TB, Hoffman EP, Angelopoulos TJ, m.fl. Variability in muscle size and strength gain after unilateral resistance training. Med Sci Sports Exerc. juni 2005;37(6):964–72.
  2. Bamman MM, Petrella JK, Kim J, Mayhew DL, Cross JM. Cluster analysis tests the importance of myogenic gene expression during myofiber hypertrophy in humans. J Appl Physiol. juni 2007;102(6):2232–9.
  3. Erskine RM, Jones DA, Williams AG, Stewart CE, Degens H. Inter-individual variability in the adaptation of human muscle specific tension to progressive resistance training. Eur J Appl Physiol. december 2010;110(6):1117–25.
  4. Timmons JA. Variability in training-induced skeletal muscle adaptation. J Appl Physiol. marts 2011;110(3):846–53.
  5. Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, m.fl. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. december 2001;281(6):E1172-1181.
  6. Roberts MD, Haun CT, Mobley CB, Mumford PW, Romero MA, Roberson PA, m.fl. Physiological Differences Between Low Versus High Skeletal Muscle Hypertrophic Responders to Resistance Exercise Training: Current Perspectives and Future Research Directions. Front Physiol [Internet]. 2018 [henvist 8. august 2018];9. Tilgængelig hos: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2018.00834/full
  7. Figueiredo VC, Caldow MK, Massie V, Markworth JF, Cameron-Smith D, Blazevich AJ. Ribosome biogenesis adaptation in resistance training-induced human skeletal muscle hypertrophy. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1. juli 2015;309(1):E72-83.
  8. Stec MJ, Kelly NA, Many GM, Windham ST, Tuggle SC, Bamman MM. Ribosome biogenesis may augment resistance training-induced myofiber hypertrophy and is required for myotube growth in vitro. Am J Physiol Endocrinol Metab. 15 2016;310(8):E652–61.
  9. Mobley CB, Haun CT, Roberson PA, Mumford PW, Kephart WC, Romero MA, m.fl. Biomarkers associated with low, moderate, and high vastus lateralis muscle hypertrophy following 12 weeks of resistance training. PLoS ONE. 2018;13(4):e0195203.
  10. Petrella JK, Kim J-S, Mayhew DL, Cross JM, Bamman MM. Potent myofiber hypertrophy during resistance training in humans is associated with satellite cell-mediated myonuclear addition: a cluster analysis. J Appl Physiol. juni 2008;104(6):1736–42.
  11. Fry AC. The role of resistance exercise intensity on muscle fibre adaptations. Sports Med. 2004;34(10):663–79.
  12. Eigendorf J, May M, Friedrich J, Engeli S, Maassen N, Gros G, m.fl. High Intensity High Volume Interval Training Improves Endurance Performance and Induces a Nearly Complete Slow-to-Fast Fiber Transformation on the mRNA Level. Front Physiol [Internet]. 2018 [henvist 10. juni 2018];9. Tilgængelig hos: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2018.00601/full
  13. Ogborn D, Schoenfeld BJ. The Role of Fiber Types in Muscle Hypertrophy: Implications for Loading Strategies. Strength & Conditioning Journal. april 2014;36(2):20.
  14. Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, Bellamy L, Parise G, Baker SK, Phillips SM. Muscular and systemic correlates of resistance training-induced muscle hypertrophy. PLoS ONE. 2013;8(10):e78636.
  15. Ahtiainen JP, Hulmi JJ, Kraemer WJ, Lehti M, Nyman K, Selänne H, m.fl. Heavy resistance exercise training and skeletal muscle androgen receptor expression in younger and older men. Steroids. januar 2011;76(1–2):183–92.
  16. Schoenfeld BJ. The use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs for exercise-induced muscle damage: implications for skeletal muscle development. Sports Med. 1. december 2012;42(12):1017–28.
  17. Groennebaek T, Vissing K. Impact of Resistance Training on Skeletal Muscle Mitochondrial Biogenesis, Content, and Function. Front Physiol [Internet]. 15. september 2017 [henvist 9. august 2018];8. Tilgængelig hos: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605648/
  18. Van Etten LM, Verstappen FT, Westerterp KR. Effect of body build on weight-training-induced adaptations in body composition and muscular strength. Med Sci Sports Exerc. april 1994;26(4):515–21.

Leave a Comment